山羊接触传染性胸膜肺炎（Contagious caprine pleuropneumonia，CCPP）又称羊支原体性肺炎、烂肺病，是由山羊支原体山羊肺炎亚种（Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae, Mccp）引起的山羊呼吸道传染病，被世界动物卫生组织（WOAH）列为必须通报的疫病，农业农村部将其纳入到二类动物疫病名录。该病病原可以感染山羊（及野生山羊类）、绵羊、瞪羚以及其他鹿种，在动物病原微生物分类中属于三类动物病原微生物。病羊咳嗽、打喷嚏喷出的飞沫，以及被污染的饲料、饮水、用具，甚至近距离接触，都是病原传播的途径，羊群密集时传播尤为疯狂，是造成全球山羊产业巨大经济损失的最常见呼吸道疾病之一。病羊临诊特征为高热、咳嗽，肺和胸膜发生浆液性和纤维素性炎症，呈急性和慢性经过，有发病率高和病死率高的特征。

在医学实验中，山羊和绵羊的生理和解剖特征与人类相似，适用于研究关节软骨修复这样的医学问题；它们的生物学特性如繁殖能力、生长速度及妊娠期等，使得它们适合于特定的医学研究，如避孕药和营养学的研究。在众多实验动物中，实验用羊最初来源于家畜且其应用范围有限，往往没有统一的遗传和微生物标准，四川省在2021年11月发布了DB51/T 2855-2021《普通级实验用羊——微生物学监测》，规定了山羊支原体是普通级实验用羊的必要检测项目；黑龙江省2017年12月发布的《实验动物——羊微生物学等级及监测》、甘肃省2022年8月发布的DB62/T 4576-2022《实验用羊微生物学等级及监测》及广东省在2024年4月发布的DB44/T 2482-2024《实验用羊管理规范》均规定了SPF级羊应排除山羊支原体，且每三个月至少检测一次。因此，由山羊支原体引起的羊传染性胸膜肺炎应引起实验羊生产和使用者的重视。

01流行情况

CCPP易于传染，只需短期接触即可迅速传播，若将发病羊引入易感羊群20d左右即可波及全群，引起爆发。营养缺乏、气候骤变、羊群密集、长途调运、寒冷潮湿等会促进本病的发生和流行。CCPP一般四季都可发生，但冬季和早春多发，常呈地方性流行。山羊对CCPP不分年龄、性别均易感，羔羊感染后死亡率高于成年羊，耐过病羊在相当长时间内可通过呼吸道向外排毒，成为传染源。初次接触本病的易感羊群，发病率达100%，死亡率在80%-100%，但在本病流行的地区，严重或具典型表现的病例少见，症状多温和，如间歇性咳嗽等。

迄今已有临床发病报道的国家和地区超过40个，主要集中在非洲、中东和亚洲等地。CCPP在我国起于1922年新疆伊犁地区，并曾在华北、西北和内蒙等地均有发生，发病率约19%-90%，死亡率约40%-100%。90年代以后，发病报道出现几何级数的增加，这说明随着养羊生产的发展和饲养方式的转变，CCPP在我国影响和危害逐渐扩大，应引起重视。从时间跨度上看，Mccp可能在我国长期存在，但自50年代分离保存病原以后，直到2007年才再次从临床病料中分离到，这其中可能的原因：一是由于50-90年代的技术手段难以分离或检测Mccp，二是长期认为我国CCPP的病原是丝状支原体山羊亚种（Mycoplasma mycoides subsp.capri, Mmc）而忽略了Mccp的存在。除此之外，CCPP可与多种疾病发生混合感染或继发感染，如肝片吸虫、羊链球菌、山羊痘、羊流行性感冒、球虫病等。

02病原学

一直以来，在我国普遍将Mmc当作是流行于我国“山羊传染性胸膜肺炎”的病原，在2007年，李媛等人采用分子生物学方法将病原进行了重新鉴定和分类，证明这个病原应归类于Mccp，且只有Mccp符合CCPP发生的“科赫法则”，是引起CCPP的唯一病原因子。

Mccp是丝状支原体簇（Mycoplasma mycoides cluster, Mm Cluster）成员之一，丝状支原体簇有多种支原体组成：除Mccp外，还包括丝状支原体山羊亚种、山羊支原体山羊亚种以及牛传染性胸膜肺炎的病原丝状支原体丝状亚种等，由于这些支原体之间具有非常相似或相近的生化和血清学性质，使得有关疾病的准确诊断较为困难，容易将CCPP与其他支原体引起的疾病混淆。

除了Mccp外，能引起与CCPP类似的山羊胸膜肺炎症状的Mmc也在我国普遍流行，可导致山羊和绵羊（及野羊）的乳腺炎、关节炎、结膜炎、流产等，并已明确是传染性无乳症的病原之一。此外，由于临床感染的复杂表现，由绵羊肺炎支原体（Mycoplasma ovipneumoniae, Movi）所引起的山羊肺炎在我国有时被称为“山羊传染性胸膜肺炎”的病原之一，Movi主要引起山羊和绵羊（及野羊）的非典型性肺炎（类似猪气喘病），临诊多呈慢性经过，同时Movi也是健康山羊和绵羊上呼吸道常在菌之一，且具有广泛的菌株异质性，一个羊场或羊群可有多株不同遗传特性的Movi共同感染。

03病理变化

CCPP的典型病理变化集中在胸腔。剖检可见单侧性纤维素性胸膜肺炎，肺脏与胸膜粘连，胸腔积有大量黄色渗出液（图1）。肺脏实变肝化，表面覆盖纤维素性渗出物（图2），切面呈大理石样花纹。这些病变导致患病山羊出现呼吸急促、腹式呼吸、咳嗽、流脓性鼻液等临床症状，晚期病例常因窒息或衰竭死亡。值得注意的是，该病潜伏期可达3-4周，使得早期发现和防控面临挑战。

04诊断

WOAH提出CCPP诊断需满足以下条件：

（1）分离到Mccp或用血清学方法证实

（2）病变局限于肺和胸膜，形成胸膜肺炎

（3）具高度传染性和高发病/死亡率

（4）肺小叶间隔不扩大。但由于临床感染的复杂性，如混合或继发感染、慢性感染等可导致临诊表现的多样性，诊断CCPP或多或少不能充分满足这些条件。

目前现行的GB/T 34720-2017 《山羊接触传染性胸膜肺炎诊断技术》规定的诊断技术有：流行病学与临床诊断、病原分离鉴定、普通PCR、间接血凝试验，该国标正在修订中，后续将增加实时荧光定量PCR、间接ELISA等技术。尽管病原分离鉴定是确认CCPP存在和流行的依据，但由于病原分离鉴定耗时较长，在疾病爆发后尽快确诊和及时防控方面几乎不能起到有效作用。因此，快速有效的分子诊断技术是CCPP诊断检测、检疫和制定防控措施的必要条件。

临床诊断和病变观察时应注意与巴氏杆菌病、小反刍兽疫、传染性无乳症等鉴别诊断，CCPP主要是一侧纤维素性肺炎，多杀巴斯德菌除了引起双侧纤维素性肺炎，还有全身败血症变化；小反刍兽疫的易感动物为绵羊和山羊，病羊除呼吸道症状外，常表现口炎、腹泻等症状；传染性无乳症，除呼吸道症状外，常伴随关节炎、乳腺炎等症状。临床山羊传染性胸膜肺炎容易继发感染多杀性巴氏杆菌、溶血性曼氏杆菌等呼吸道病原，增加死亡率。

05防控

有学者用分类回归树（Classification and Regression Tree,CART）算法分析挖掘相关数据，指出CCPP高血清阳性率最可能出现在饲养规模超过100只、年龄超过4岁且具有集体进食和饮水行为的动物群体中，所以在规模化羊场中该病的发生率较高，需引起重视。

我国CCPP的防控主要以免疫预防、药物防治和采取综合防制措施为主。

1、严把入口关。新羊入场，应至少隔离（检疫）观察30天以上，确认健康后方可混群。严禁从疫区或不明健康状况的羊场引种。

2、疫苗接种。定期接种山羊传染性胸膜肺炎灭活疫苗。羔羊首免后，务必按时加强免疫。严格遵守当地兽医部门推荐的免疫程序，确保免疫覆盖率和保护力。

3、切断传播链。加强巡查，发现疑似病羊，应立即隔离，并采集鼻拭子进行核酸检测确认。确认阳性的，应严格隔离，对症对因治疗，专人专具管理，杜绝交叉，并对同群羊进行紧急免疫。病死羊，被污染的饲料、垫料、污水等进行无害化处理，对羊舍、用具、运动场等进行严格消毒。火碱（氢氧化钠溶液）、过氧乙酸、复合酚类消毒剂效果较好。病原对温度敏感，56℃条件60分钟或者60℃条件2分钟可被灭活，紫外线照射几分钟可灭活。

4、药物干预。越早用药，希望越大。首选泰乐菌素、替米考星、氟苯尼考、土霉素等对支原体敏感的药物。严格按说明书或兽医处方，确保足够剂量和疗程（通常需持续5-7天或更久），避免治疗不彻底转为慢性或复发。受威胁羊群或疫情初期，可在兽医指导下进行全群药物预防（如在饲料/饮水中添加泰妙菌素等）。但药物防治很难做到彻底消除，治愈者往往成为潜在的传染源。

5、加强饲养管理，提高羊只抵抗力。注意羊只营养状态，羊群在冬春季节应及时补饲，提高抵抗力。合理确定养殖数量，避免羊群密度过大，以免增加呼吸道疾病发生和传播的风险。对于舍饲羊，应注意圈舍通风换气，保证舍内干燥，环境良好。关注天气变化，做好羊只防寒保暖，防止羊群冷应激，抵抗力降低。